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        水通道蛋白的異常是引起高血壓的重要原因 水若善講水養生(16)


        水若善講水養生(16)

         

        水通道蛋白的異常是引起高血壓的重要原因  

         

        高血壓是一種常見的血管疾病,可導致嚴重的腦血管、心臟和腎臟疾病,嚴重威脅人類健康。由于血壓受神經、體液和血管本身等因素影響,高血壓的發病機制復雜,現多認為是多種因素共同作用的結果。近年來,研究發現水通道的調節異常與高血壓的發病和相關的病理生理改變有關。

        1. 自發性高血壓和腎血管性高血壓:對自發性高血壓大鼠模型的研究發現,腎臟集合管上皮 細胞水通道蛋白2的表達增加,抗利尿激素/環腺一磷通路活性增強。降壓治療后,腎臟水通道蛋白2表達明顯下降而血漿抗利尿激素濃度升高,推測出水通道蛋白2和抗利尿激素參與了自發性高血壓的發病過程。在醋酸去氧皮質酮鹽高血壓大鼠模型中得到了相似的結果,但采用“兩腎一夾”方法建立的腎血管性高血壓大鼠模型中,夾閉側腎臟的皮質和內外側髓質水通道蛋白2的表達均明顯下降,AVP/c AMP通路活性下降,解除夾閉后恢復正常,而對側腎臟水通道蛋白2表達量和抗利尿激素/ 環腺一磷通路活性均無改變。除水通道蛋白2的表達在高血壓時發生改變外,自發性高血壓腎臟中的水通道蛋白1和水通道蛋白3表達量也增加。與腎臟相似,腦內水通道蛋白表達在高血壓時同樣發生了改變。自發性高血壓大鼠模型的脈絡膜上皮水通道蛋白1表達增加,而位于額葉皮質、紋狀體和海馬的水通道蛋白4表達增加。水通道蛋白表達增加改變了血-腦屏障和血-腦脊液屏障的液體交換,可能引起血壓急性升高,導致血腦屏障破壞及腦損傷。此外,血管本身的因素在高血壓發病過程中同樣發揮著重要作用。存在于血管內皮細胞和血管平滑肌細胞的水通道蛋白1,除作為水轉運的重要通道外,對一氧化氮等小分子氣體也具有通透性。如前所述,水通道蛋白1可能協助一氧化氮彌散出內皮細胞而進入血管平滑肌細胞,參與調節細胞內一氧化氮的水平和功能,進而調節血管張力和血壓??茖W家在2007發現敲除水通道蛋白1的基因小鼠由于內皮細胞水通道蛋白1轉運減少,血管舒張功能受損,內皮型一氧化氮合酶( E-一氧化氮)表達增加,而一氧化氮或環一磷酸鳥嘌呤信號級聯功能完好,說明血管舒張功能受損不是由于一氧化氮的生成減少,而是一氧化氮的轉運障礙所致。

        2.     妊娠期:高血壓疾病妊娠期高血壓疾病是導致圍產期母兒死亡的重要原因,其病因和發病機制至今尚未闡明。相關學說雖有多種,但不能完全解釋該病的所有病理變化及臨床表現。妊娠期高血壓疾病患者表現有明顯的水代謝紊亂,研究發現其胎盤、胎膜及腹膜組織中存在水通道蛋白表達和功能的改變??茖W家2008對妊娠期高血壓疾病患者水通道蛋白 1 表達情況進行研究,發現水通道蛋白1在子癇前期患者胎盤及腹膜組織中表達增加,而在胎膜組織中表達降低,水通道蛋白1的表達量還與妊娠期高血壓疾病的病情輕重程度有關。高血壓和正常妊娠時水通道蛋白2表達均增加,但妊娠期高血壓疾病的水通道蛋白2 表達降低,并伴有血液動力學參數的改變。另外,有的科學家認為子癇前期胎盤水通道蛋白9表達增加,但其對水和甘露醇的通透有功能缺陷),推測出水通道蛋白 9 可能參與子癇前期的發病及適應性反應,其具體機制仍需進一步研究,因此對于小分子水尤其是對于小分子空氣水是否可以快速的、直接的在組織間液和細胞內外液的交換研究會隨著對于水通道蛋白的進一步研究而呈現出新的生命力。


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